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2018年08月19日 09:12 中時電子報 戴安瑋
早期認為青光眼是高眼壓導致，治療時多集中在降低眼壓，但有些人長期高眼壓卻沒有青光眼，有些人眼壓恢復正常青光眼仍會惡化，根據麻省理工（MIT）最新研究，青光眼實際上可能是一種自體免疫性疾病。團隊現正試著尋找出阻斷自身免疫反應來治療疾病的方法。

這項研究是麻省理工和 Mass. Eye and Ear 醫院合作，研究結果，對未來研究預防和治療青光眼，開闢了一條全新途徑。

根據《聯合報》報導，MIT研究團隊先針對小鼠研究後，發現前述情形，如果不是高眼壓直接導致，那是什麼導致青光眼？首先想到的是「免疫反應」假設，並在實驗小鼠視網膜中尋找免疫細胞，結果發現T細胞確實在其中。

T 細胞通常會被血視網膜屏障阻止進入，以抑制眼睛炎症，研究人員發現當眼壓升高時，T細胞似乎能找到某種方式穿過屏障並進入視網膜；之後，又發現與青光眼相關的T細胞，會將「熱休克蛋白（廣泛存在於生物體內的蛋白質，會協助細胞對壓力或損傷做出反應 ）」視為目標，這些 T 細胞先前已接觸過「細菌熱休克蛋白」，讓T細胞出現交叉反應。

研究人員接著調查青光眼患者（人類），發現患者體內熱休克蛋白特異性T細胞，是正常水準的5倍。

報導表示，研究人員正研究免疫系統與青光眼相關性，同時調查此情況是否構成神經退化性疾病基礎，試著尋找出阻斷自身免疫反應來治療疾病的方法。

(中時電子報)




※資料引用自網路新聞